Хвороби серцево -судинної системи у котів

Серцеві захворювання можуть розвиватися значною мірою, особливо впливаючи на домашніх котів із способом життя "дивана". Раннє визнання клінічних ознак може допомогти в таких випадках. Кошенята з вродженими вадами серця ростуть повільно, менш активні, мають задишку і взагалі слабкий стан, а також поштовх серця, що стукає.

Хвороби серцево -судинної системи у котів

Якщо ліва сторона серця впливає, то знаки найчастіше включають задишку та галасливе дихання. Якщо права сторона впливає, то кішку можна збільшити в шлунку через накопичення рідини.

Шунт, який порушує нормальний кровообіг, і пошкодження клапанів є причиною утворення шуму серця. Шум - це звуки, які виникають, коли кров під тиском через отвір, що є більш -менш, ніж зазвичай.

Хвороби серцево -судинної системи у котів. Вроджені захворювання серця.

Це захворювання, з якими народжується тварина. Зустріч вроджених захворювань серця досить низька, лише 1-2% кошенят народжуються з такою патологією. Коти сиамської породи є спадкоємно схильними до деяких вроджених захворювань серця.

Ендокардіальний фіброеластоз.

Цей дефект найчастіше зустрічається у сіамських та бірманських котів і характеризується збільшенням стінки лівого шлуночка та перетворенням ендокарда в щільну фіброеластичну мембрану. З часом листівки аортального клапана стають різними за розміром і товщиною.

Кошенята з Fe можуть мати задишку, іноді дихаючи відкритим ротом. Ці ознаки вперше спостерігають у віці від трьох тижнів до чотирьох місяців. Смерть може статися без прояву клінічних ознак. Лікування рідко допомагає.

Відсутність атріовентрикулярного клапана.

Дефекти мітральних та трикуспідних клапанів у котів частіше зустрічаються у котів, ніж у інших видів тварин. Кішки можуть мати незвично потовщені або потворні клапани, або клапани неправильно прикріплені до стінки серця. Кожен з цих дефектів призводить до відмови функції клапана. З правою/лівою -ураженням, відповідні клінічні ознаки виявляються.

Лікування включає фармакотерапію діуретиками, щоб зменшити навантаження на серце і, можливо, цифровими для посилення серцевих м’язів. У багатьох випадках власники кошенят занадто пізно звертаються до ветеринара.

Неконтроль дзвінка протоки.

Боталі схильні - це судно, що з`єднує аорту з легеневою артерією у плоді для кровообігу, що не функціонує легені. Неконтроль протоки відзначається, якщо зв`язок між названими судинами збереглося після початку дихання. Зазвичай протоки анатомічно закриті протягом трьох днів після першого вдиху. Якщо інфекція не відбувається, ознаки спостерігаються у віці від 1 місяця до 5 років.

Діагноз поставляється на основі прослуховування шуму серця, видимими змінами електрокардіограми та інтерпретації контрастної рентгенографії серця.

Лікування складається з хірургічного перев`язки (закриття) протоки. Нормальне життя кішки можна продовжувати, якщо операція проводиться своєчасно, а протока не відновилася. Без операції прогноз зазвичай поганий.

Хвороби серцево -судинної системи у котів

Ганьба вад.

Дефект шлуночків перегородки означає наявність отвору між шлуночками серця, внаслідок чого кров з лівого шлуночка надходить праворуч (шунт). Це один з найпоширеніших вроджених дефектів котів. Також можна спостерігати атріотичний дефект перегородки (отвір між передсердями).

Часто немає незвичайних клінічних ознак цього захворювання. Якщо знаки проявляються, то, як правило, це дихальні ускладнення, такі як задишка та кашель.

Тести, які використовуються ветеринарими для виявлення дефекту розділу, включають рентгенографію легенів та серця, ехокардіографію (ультразвукове тест) та катетеризи серця для селективної ангіографії (форма рентгенографії, яка використовує радіо контраст для візуалізації кровоносних судин та змін у серце).

Лікування включає діуретики та Digitalis (речовина, яка збільшує силу скорочення серця та зменшує їх частоту). Прогноз поганий, якщо дефект є значним, оскільки хірургічний метод лікування ще недоступний для котів.

Аортальний стеноз та легенева артерія.

Стеноз - це звуження на клапанах або поблизу. Аортальний стеноз (звуження аортального клапана) обмежує приплив крові з лівого шлуночка. Лівий шлуночок змушений наполегливо працювати для забезпечення необхідного кровообігу, який проявляється у збільшенні розміру серцевого м’яза (гіпертрофія). Клінічні ознаки, як і у лівих провалів: важке і галасливе дихання.

Легенева стеноз, при якому впливає на отвір легеневої артерії, викликає аналогічний ефект, але з боку правого шлуночка. Знаки вказують на правий дефіцит: збільшення живота внаслідок накопичення рідини в ньому.

Метод лікування є лише хірургічним. Оскільки для цього потрібне спеціальне обладнання тощо. Наразі він недоступний.

Ноутбук Палло (чотири одночасні дефекти).

Це складний дефект серця, включаючи легеневий стеноз, аорта -десантність (таким чином, що він починається в інтервентрикулярній перегородці і бере на себе артеріальну та венозну кров, гіпертрофію правого шлуночка та шлуночковий дефект перегородки. Кров шунтується між правою та лівою шлуночками, обходячи легені.

Ознаки цього порушення, як правило, включають виснаження, ціанотичну шкіру, непереносимість фізичних навантажень, уповільнення росту. Діагностичні процедури, проведені ветеринаром, можуть складатися з електрокардіографії, ехокардіографії та рентгенографії. Лікування може бути консервативним або оперативним. Як завжди, хірургічний метод вимагає відповідного обладнання. Прогноз є обережним.

Хвороби серцево -судинної системи у котів

Права дуга аорти.

Цей вроджений дефект рідкісний у котів. Під час ембріонального розвитку аорти вона утворюється з правої ембріональної дуги набагато рідше, ніж зліва. Як результат, аорта утворюється праворуч від трахеї та стравоходу. Оскільки легеневі вени розвиваються нормально (над лівою частиною трахеї та стравоходу), стравохід починає затискати між основними судинами. Блювота є наслідком цього порушення. Хірургічно проблему можна вирішити.

Хвороби серцево -судинної системи у котів. Набуті захворювання серця.

Це серцеві захворювання, які не існують при народженні, але розвивалися протягом усього життя. Вони можуть бути первинною або вторинною природою.

Аритмія (порушення ритму серцевого ритму).

Зміни в серці Електричні імпульси порушують природний ритм серця, викликаючи різні аритмії. Дефіцит кисню в серцевих м’язах, порушення кислотно-лужної балансу, розладів електролітів, наркотиків, токсинів та захворювань серця можуть бути причинами аритмії.

У відповідь на зміну калію в сироватці крові більшість розладів серця, пов’язаних із дисбалансом електроліту. Дисбаланс кальцію, натрію, магнію, водню також може бути причиною критичних розладів провідності міокарда.

Екстразистолі передсердя та шлуночків виявляються, коли існують передчасні електричні імпульси, які виникають поза межами синнової роботи ритму (природний драйвер ритму). Їх часто встановлюють у котів з гіпокаліємією (знижений калію в сироватці крові). Гіполокаліємія може виникати при хронічних атаках серйозної блювоти або Діаррі, або з надмірною втратою калію в сечі (із захворюваннями нирок через використання діуретиків або інсуліну). Лікування ґрунтується на корекції причин гіпокаліємії (наприклад: шлунково -кишкові, ниркові проблеми) та виливання калію препаратів.

Фібриляція передсердь та/або шлуночки виявляються, коли серце генерує випадкові електричні імпульси, що запобігають повному скороченню серцевих м’язів. Фібриляція передсердь є незвичною для котів, ймовірно, через невеликий розмір серця, але якщо вона зафіксована, зазвичай це пов`язано з гіпертрофічною кардіоміопатією (збільшення серцевого м’яза).

Брадикардія (зниження нижче швидкості серцевих скорочень) найчастіше зустрічається у котів з уретральною непрохідністю (блокада сечовивідних шляхів). Обструкція є причиною розладів електролітів (надлишок калію) та метаболічного ацидозу, що знижує частоту серцевих скорочень. Серйозні брадикардії та порушення провідності в цих випадках слід негайно лікувати, щоб уникнути смерті.

Тахікардія (збільшена вище частоти серцевих скорочень) може бути викликана гіпертиреозом (надмірна функціональна активність щитовидної залози), відома як вроджені дефекти та бактеріальний ендокардит (запалення внутрішньої оболонки). Тахікардія також може бути пов`язана зі страхом, стресом, анемією та лихоманкою.

Зазвичай зменшення серцевого викиду, пов’язаного з аритміями. Антиаритмічні препарати можуть допомогти у лікуванні аритмії, але терапія повинна бути спрямована на виправлення першопричини аритмії.

Придбані захворювання серцевих клапанів.

Це порушення, при яких один або кілька клапанів впливають на первинний патологічний процес. Вони можуть спричинити дегенеративні процеси, системні бактеріальні інфекції та хронічні зубні інфекції. Хвороба, що вражає клапани. В результаті виникає декомпенсована серцева недостатність.

Хоча бактеріальний ендокардит у котів є рідкісним, ліві клапани зазвичай впливають на його виникнення. Типові ознаки інфекції включають лихоманку, гальмування та зниження апетиту.

Для лікування інфекції вводяться антибіотики широкого спектру дії. Якщо ураження серця виникають через інфекцію, ветеринар може призначити серцеві препарати та діуретики для підтримки функції серця. Прогноз сприятливий, якщо ви вчасно почнете лікування бактеріального ендокардиту.

Захворювання міокарда.

Кардіоміопатія. Кардіоміопатія - це первинне захворювання, яке вражає серцевий м’яз. Кінцевим результатом захворювання є нездатність серця компенсувати стрес, серцева недостатність. Спадкова патологія, вірусні захворювання, аутоімунні механізми, біохімічні розлади та дефіцит корму (наприклад: таурін) можуть брати участь у розвитку кардіоміопатії.

Кардіоміопатія поділяється на гіпертрофічну, розширюючи та стримуючи. Кількість котів збільшується, захворювання серця яких неможливо класифікувати всередині лише цих трьох категорій. Середні чоловіки більше схильні до кардіоміопатій. В основному встановлені ознаки (труднощі дихання, кульгавість або параліч, гальмування та асцит) стали результатом аритмії, декомпенсованої серцевої недостатності або згортання крові. На майбутніх стадіях може виникнути крах. Це виявляється, коли дихання або кровообіга.

Гіпертрофічна кардіоміопатія (GKM). GKM -найпоширеніша форма набутого захворювання серця у котів, яка в основному впливає на молодих та середніх чоловіків. Це збільшення стінки лівого шлуночка, папілярні м’язи та перегородки, що обмежує розмір порожнини лівого шлуночка. Цей тип збільшення запобігає належному розтягуванню серця для споживання крові, тому серцевий викид зменшується. Інциденти тромбозу трохи вищі, ніж в інших формах кардіоміопатії. Динаміка цього тромбозу безпосередньо пов`язана з обмеженням добровільного шлуночка, що дозволяє крові довгий час затримуватися в лівому передсерді, що дає великий шанс утворити згустки.

Ознаки, що вказують на ГКМ.

Прогноз сприятливий, якщо аритмія та згортання крові можуть контролюватися препаратами. Лікування зазвичай складається з негативних інотропів (речовин, що діють на силу скорочення м’язів), діуретики та контрольні дози аспірину.

Розширення кардіоміопатії (RKM). RKM в основному зустрічається у середніх та старих котів. Також збільшується потужність RKM у сіамських, абіссінських та бірманських котів.

RKM - збільшення всіх порожнин серця. Це розширення відбувається внаслідок розтягування м’язових клітин, тому стіна серця тонша і слабшає.

Дослідження показали, що дефіцит тауріну (основна амінокислота) може спричинити РКМ. Виробники кормів котів додають джерела тауріну відповідно до останніх рекомендацій щодо рівня тауїна для котів.

Хід захворювання часто призводить до декомпенсованої серцевої недостатності (DSN), це особливе, якщо тварину не лікують. DSN характеризується гальмуванням та виснаженням через зменшення серцевого викиду. Якщо правильний шлуночок або обидва шлуночки функціонують за згодою, то рідина накопичується в грудній порожнині і мінімально - в черевному. Кардіогенна шок або смертельна аритмія щогодини є причиною смерті в DSN.

Кардіоміопатія (ендокардіальний фіброз). Вимкнення кардіоміопатії рідко зустрічається у котів. З цим захворюванням волокниста тканина покриває серцевий м’яз, викликаючи серцебиття. Це зменшує здатність серця розтягуватися і зменшувати. Старі коти в основному постраждали.

Діуретики та Digitalis можна використовувати для лікування. Також дієта з низьким вмістом може бути корисною. Довгий прогноз є обережним.

Хвороби серцево -судинної системи у котів

Діагностика кардіоміопатії.

Діагностичний, здійснений ветеринаром, може включати електрокардіограму, рентгенографію, біохімічну та гематологічну кров. Ці тести не можуть розмежувати різницю між типами кардіоміопатії, вони можуть дати інформацію лише про життєво важливі функції інших органів. Ця інформація важлива для вибору відповідного лікування.

Виняткові тести, такі як ехокардіографія та ангіографія, які можуть дозволити собі прогресуючі ветеринарні клініки або ветеринарні коледжі, можуть встановити відмінності між типами кардіоміопатії.

Препарати, що застосовуються для лікування.

Лікування спрямоване на зменшення навантаження на серце та покращення оксигенації крові. Терапевтичний режим змінюється залежно від типу та тяжкості кардіоміопатії. Також дієта з низьким вмістом кривитної може бути корисною для пацієнтів, щоб запобігти затримці рідини. Деякі наркотики, які використовуються ветеринарами:

Фуросемід - це сечогінний засіб, який коти призначаються у випадках набряку легенів (накопичення рідини в легенях). Основним ефектом фуросеміду є блокада реабсорбції натрію.

Digitalis збільшує силу скорочення серця та зменшує частоту. Тому препарат застосовується для контролю для передсердних тахіаритмів (гострої нерегулярної серцевої ритми). Ветеринари Ольжні дотримуються суворого нагляду за дозуванням препарату через його токсичність. Його гострі прояви пов`язані з блювотою, зниженням апетиту та діареї.

Вазодилатори (нітрогліцерин, гідрилізин, кафприл тощо.) впливає на судини, як правило, знижуючи їх периферичну стійкість. Цей ефект важливий для протидії звуженню судин, що виникає з серцевою недостатністю. Вазодилатори можуть запобігти набряку легенів за рахунок зменшення тиску в невеликому колі кровообігу крові.

Пропранолол покращує зайнятість шлуночків із подовженням часу провідності передсердь. У поєднанні з дигоксином він зменшує частоту скорочення шлуночків під час фібриляції передсердь. Пропранолол не слід використовувати в котах з астмою, брадикардією та деякими типами серцевої недостатності.

Добутамін (Dobukette) використовується для гострої серцевої недостатності внутрішньовенно.

Вторинні захворювання міокарда.

Інфекційний міокардит - запалення серцевого м’яза, спричиненого інвазивним або інфекційним засобом, таким як бактерія, вірус, гриб або найпростіший. Лікування складається з комбінації сечогінного та антикоагулянта.

Хвороби нирок.

Коли нирки уражаються, вони не можуть адекватно функціонувати. Ця дисфункція також діє на серцево -судинну систему. Нирки виробляють еритропоетин - гормон, який стимулює утворення еритроцитів. Ниркові захворювання зменшують виробництво еритропоетину, що призводить до анемії. Анемія стимулює кровоносну систему для зміцнення кровообігу.

. Цей дефіцит ще більше обтяжується, коли доданий калій виводиться з сечею. В результаті гіпокаліємія викликає екстрально -екстрагістичну шлуночку та шлуночко.

Гіпреція (ненормальне підвищення артеріального тиску) розвивається, оскільки нирки не можуть видалити адекватну кількість натрію з організму. Затримка натрію призводить до затримки рідини в організмі, що спричиняє порушення кровообігу. Хронічна гіпертензія є причиною гіпертрофії серця, t.до. Серце повинно більше працювати в протидії гіпертонії.

Лікування включає діуретики для видалення надлишку рідини, пропонололу та вазодилататора (гідрайлізін).

Хвороби серцево -судинної системи у котів

Гіперкінетичні розлади кровообігу.

Це серцево -судинні захворювання, які викликають збільшення серцевого викиду. Вивільнення серця залежить від частоти скорочень серця та обсягу крові, що виділяється в аорту, коли лівий шлуночок зменшується. Причини включають гіпертиреоз, важку анемію та артеріовенозний анастомоз.

Гіпертиреоз. У котів з гіпертиреозом утворюється надлишок тироксину гормону. Тироксин безпосередньо підвищує частоту метаболізму та частоту серцевих скорочень. Посилення метаболізму та споживання кисню з гіпертиреозом призводить до утворення надлишкового тепла, що, в свою чергу, призводить до розширення судин (вазодилатація). Як результат, приплив крові в судинах збільшується, а частота серцевих скорочень збільшується. Оскільки частота скорочень серця та потреба в периферичних тканинах в кисні збільшуються, серце серця збільшується. Певний проміжок часу розвивається гіпертрофія серця.

Приблизно 50% котів з гіпертиреозом мають збільшення розміру серця, встановленого за допомогою ЕКГ, рентгенографії або ехокардіографії .

Анемія. Важка хронічна анемія стимулює збільшення кровообігу в компенсації за зменшення кількості еритроцитів (носіїв кисню). Це проявляється збільшенням частоти серцевих скорочень та збільшенням діаметра судин (вазодиляція). Лікування спрямоване на корекцію першопричини.

Артеріовенозний анастомоз. Артеріовенозний анастомоз - це аномальна пряма сполука між артерією та Віденом. Вроджений дефект і, рідше, проникаючі рани можуть бути причинами шунта. Вивільнення серця збільшується, якщо шунтування призводить до значного повернення крові до венозного каналу. Зустріч артеріо-венозного анастомозу у котів низька.

Лікування складається з хірургічного закриття шунта. Якщо розвинена декомпенсована серцева недостатність, необхідно проводити відповідні тренування з наркотиків перед операцією перед операцією.

Захворювання перикарда.

Кішки рідко страждають від цих захворювань. Інфекційний перитоніт котів (FIP) та декомпенсована серцева недостатність є найпоширенішими причинами набутих захворювань перикарда. Основним проявом цих захворювань є серце серця (стиснення серця з рідиною, що наповнює сорочку серця). Це стискає серце і зменшує його здатність до розтягування та зменшення. Ехокардіографія в таких випадках - це вирішальна діагностична процедура.

Лікування ґрунтується на встановленні та усуненні причини. Первинне ослаблення тиску в сорочці серця може бути досягнуто перикардіоцентезом (аспірація перикардіальної рідини через прокол голкою). Вилучену рідину аналізують для встановлення причини перикардіального випоту. Для лікування можна використовувати антибіотики, стероїди та діуретики. Хірургічне втручання може бути показано, що полегшує постійний перикардит. Якщо причину розпізнається FIP, то прогноз поганий.

Сердечні гельмінти.

На щастя, коти є необов’язковими власниками Dirofilaria, але їх захворювання все ще може виникнути.

Кровоносні судини.

Різні проблеми можуть впливати.

Тромбоемболія артерій.

Артерії блокуються тромбами (емболами), які перекривають просвіт. Причини включають: кардіоміопатія, вроджена хвороба серця, бактеріальний ендокардит, травма серця (наприклад: серцева хірургія, катетеризація, проникаючі травми серця) або рани аорти або периферичні артерії.

Ознаки тромбоемболії артерій проявляються в галузі непрохідності. Наприклад, якщо стегнова артерія заблокована, то в кішці можна спостерігати кульгавість або параліч кінцівки, кровопостачання якого було травмовано. Якщо уражається кровопостачання мозку, то ознаки мають неврологічну природу: нахил голови, дискоординація, раптова смерть.

Тести, що допомагають у діагностиці, включають електрокардіографію, ангіографію та біохімічне обстеження крові. Лікування залежить від локалізації оклюзії та її причин і може складатися з антикоагулянтів, вазодилаторів та пармобоцитів. Подальші візити важливі для моніторингу прогресу в лікуванні кішки.

Артеріс (васкуліт). Це запалення стінки артерії, спричиненої вторинним під впливом інфекційних агентів, таких як FIP, бактеріальний ендокардит, гельмінти серця, плямиста лихоманка Скелястих гори, артрит або препарати.

Ознаки залежать від тяжкості та локалізації ураження артеріальної стінки. Зазвичай початкові ознаки включають гніт, зниження апетиту, схуднення, збільшення спраги та поліурії, кульгавість та біль. Більш розвинені ознаки включають неврологічні симптоми, прогресування ниркової недостатності, діарею, біль у животі, раптова кровотеча та виразка шкіри.

Оскільки захворювання є багатосистемним, перелік діагностичних тестів, які використовуються ветеринари для встановлення основної причини, може бути обширним. Лікування залежить від причини.

Хвороби серцево -судинної системи у котів. Кров

Ураження еритроцитів.

Анемія. Анемія - зменшення нижче норми кількості еритроцитів. Це може бути наслідком втрати крові, наприклад, з шлунково-кишковою кровотечею або зовнішніми паразитами, що смокчуть крові (бліхи, хусточки). Еритроцити можуть бути знищені гемпазитами (t.Е. Haemobartonella, Cytauxzoon), лікарські засоби, хімічні речовини або імунні процеси (див. чат. 28). Найважливіша причина анемії у домашніх котів - це недостатня продукція еритроцитів з кістковим мозком. Більшість важливих депресивних уражень кісткового мозку викликані вірусом котів котів (FELV), який також може зменшити продукти лейкоцитів та тромбоцитів. Крім FELV, добре відомі препарати можуть зменшити функцію кісткового мозку, наприклад, піриметаміну, що використовується для лікування токсоплазмозу або левоміцетину - дуже цінного, але токсичного у високих дозах антибіотика. Неадекватні продукти еритроцитів через дефіцит кормів не є поширеними серед котів. Кішки отримують достатньо праски, коли ковтають бруд під час миття. Природний дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти рідко зустрічається.

При геморагічній та гемолітичній анемії переливання крові може відігравати життєво важливу роль, поки причина не буде усунена. На жаль, неадекватні продукти еритроцитів для FELV є незворотними, і тому прогноз на індуковану FELV анемію зазвичай є поганим, хоча життя уражених котів може бути продовжено в деяких випадках шляхом гемотрансфузії та симптоматичного лікування вторинних захворювань.

У котів Felv-negen. . Якщо цього не відбудеться, може бути корисним для Рамфузії Біртера від кота-кота.

Поліцитемія.

Поліцитемія - це загальне збільшення кількості еритроцитів у крові, що виникає через надмірну активність кісткового мозку. Фізіологічну компенсаторну полікитемію можна знайти як відповідь на відсутність кисню в тканинах (наприклад, з легеневими або серцево -судинними захворюваннями). Відносна поліцитемія виявляється, коли об`єм у плазмі зменшується, а концентрація еритроцитів збільшується (під час зневоднення).

Справжня поліцитемія - це мієлополіферативне порушення невідомої причини, в якій кількість не тільки еритроцитів, але й лейкоцити та тромбоцити збільшуються. Справжня поліцитемія є досить поширеною у людей, але рідко - у котів. Хороший довгостроковий контроль у людей -це періодичне дослідження крові та кровопускання для підтримки гематокриту близько 45%. Коли кількість тромбоцитів збільшується до рівня, який є небезпечним для утворення згустків, тромбозу, емболії, препаратів, які мають супресивний вплив на кістковий мозок. У рідкісних випадках з лейкемією розвивається поліцитемія.

Кровні паразити.

Haemobartonella felis, babesia, cytauxzoon felis знищують еритроцити. Це руйнування призводить до анемії.

Розлади лейкоцитів.

Септицемія (отруєння крові). Лейкоцити відіграють важливу роль у захисті організму від різних шкідливих наслідків, особливо проти ран та інфекцій. Вони швидко мігрують до місця травми або до чужорідного тіла, пригнічуючи інфекційні організми. Коли поразка є місцевою, відповідь також може бути місцевою, але з системними інфекціями, особливо якщо бактерії або їх токсини присутні в крові (септицемія), загальна кількість лейкоцитів може гостро збільшуватися при формуванні молодих форм.

У випадках важкої септицемії кількість лейкоцитів може зменшуватися нижче норми - фатальний знак. Хоча лейкоцити часто перемагають інфекцію, тривалі інфекції потребують лікування антибіотиками. Часто антибіотики вибираються ветеринари на основі досліджень, тому культурний аналіз гною, тканини або крові може знадобитися з дотиком чутливості до антибіотиків.

Рідко можна спостерігати порушення структури лейкоцитів у котів за допомогою мікроскопічного обстеження.

Cediak-Higashi Sindrome. Цей успадкований аутосомний (несекс -) рецесивний знак описаний у перських котів. Звичайні димчасті блакитні перси мають мідно пофарбовану райдужку. Постраждалих персидськими котами мають жовто-зелену райдужку з незвичайними сплетками. Мікроскопічно вони характеризуються круглими еозинофільними включеннями (гранулами), в яких виявляються нейтрофіли, лімфоцити та еозинофіли.

Ці включення не пов`язані з підвищеною чутливістю уражених котів до інфекцій. Однак описана тенденція до кровотечі. Не було серйозних або прогресивних клінічних захворювань у перських котів з цим синдромом.

Розлад Пергет-Хет. Це порушення описується у котів і характеризується дефіцитом ядра в сегментових гранулоцитах, що може призвести до пошкодження функції останнього.

Мукополісахаридоз. Група вроджених порушень у котів, що характеризуються включеннями (гранулами) у нейтрофілів та лімфоцитів. Причиною захворювання є дефіцит ферменту.

Лейкемія. Лейкемія - це форма мієлополіферативного захворювання або раку, що спричиняє злоякісну трансформацію лейкоцитів. Ненормальні лейкоцити, які не в змозі виконувати захисні функції проти різних збудників, відтворюються в кістковому мозку в надмірних кількостях, заглушуючи вироблення еритроцитів. Вірус котячого лейкемії є найпоширенішою причиною лейкемії.

Мілополіферативні розлади.

Ці розлади можуть включати деякі типи клітин кісткового мозку. Їх утворення зазвичай призводить до лейкемії, яка характеризується відповідною проліферацією залучених клітин: гранулоцитарними або мієлогенними (нейтрофільними групою), еозинофільною або базофільною. Також виявляється проліферація еритроцитів (еритромічний мієлоз), як лейкемії, які включають клітини колись -інілярного походження (лімфоцити, моноцити, плазматичні клітини та жирові клітини. Вірус котячого лейкемії може бути причиною більшості цих захворювань.

Ознаки можуть включати слабкість, блідість слизової оболонки, лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, печінки та селезінки, тенденція до кровотечі. Діагностичні тести включають гематологічний аналіз, тест на FELV та вивчення кісткового мозку, витягнутим аспірацією. Лікування мілополіферативних захворювань у котів неефективне.

Прогноз для всіх форм мілополіферативних захворювань погані. На відміну від лімфосаркоми (лімфома), яку іноді виліковують, це не локалізована пухлина, і системне захворювання - хіміотерапія, і опромінення може бути корисним, але вони пошкоджують кістковий мозок. Досліджується можливість пересадки на котів здорового кісткового мозку замість вилученої хворої тканини.

Розлади тромбоцитів.

Тромбоцити, або плитки крові -це дискотека ядерні клітини, що утворюються в кістковому мозку з мегакаріоцитів. Вони необхідні для правильного утворення тромбів крові. Тому розлади тромбоцитів змінюють час згортання крові.

Тромбоцитопенія. Передчасне знищення або недостатня кількість тромбоцитів призводить до зменшення їх кількості в циркуляції. Більш очевидним показником тромбоцитопенії є капілярні кровотечі (з ясен, з носа) та червоні ділянки на шкірі. Анемія також може бути представлена.

Діагностичні тести, що використовуються для диференціальної діагностики, можуть включати обчислення кількості тромбоцитів, вимірювання протромбінового часу, повного гематологічного аналізу, вивчення аспіранта кісткового мозку, різних імунологічних тестів (наприклад: антинуклеарні антитіла, ревматоїдні фактори) та тест Kumbsa).

Первинне лікування спрямоване на моніторинг кровотечі. На цьому етапі може знадобитися переливання крові. Препарати, що використовуються для лікування. Спленектомія може бути корисною при лікуванні, оскільки селезінка є основною областю, на якій відбувається руйнування тромбоцитів та утворення антитіла до антитоцитів.

Подальше спостереження необхідне для контролю прогресу лікування. Рецидиви можуть виникати раптово, на основі вакцинації живих вірус-вакцинів, інфекцій, естросу або вагітності.

Імунологічне руйнування тромбоцитів (виникає внаслідок реакції "антиген-антибіло" проти тканини господаря) у котів рідше, ніж у собак. Причиною такого порушення може бути аутоімунне захворювання, наприклад, вовчак червоної системи, пухлини або інфекції.

Немунологічне руйнування тромбоцитів або рани тромбоцитів може бути спричинене вакцинацією V та Varus-vaccins, судинними захворюваннями, відомими препаратами та інфекційними агентами (плямистою лихоманкою Рокі-гори).

Зниження продуктів тромбоцитів може бути спричинене придушенням кісткового мозку, вірусом лейкемії котячого, хімічними токсинами, імунологічними розладами або радіацією. З діагностичних тестів вивчення кісткового мозку визначається для цієї патології.

Тромбоцитоз. Це ненормальне збільшення кількості тромбоцитів, що циркулюють у крові. Тромбоцитоз може бути викликаний мієлополіферативними розладами, ревматоїдним артритом, цирозом, злоякісними пухлинами, остеомієлітом або викидом тромбоцитів із селезінки.

Ознаки та діагностичні тести такі ж, як і для тромбоцитопенії, звичайно, результати тестів протилежні. Лікування спрямоване на першопричину.

Змішані порушення коагуляції.

Порушення механізму згортання крові рідко спостерігається у котів. Вроджені дефекти котів можуть бути викликані дефіцитом факторів коагуляції VII та XII. У таких випадках утворення згустків крові недостатньо, а кровотеча може повторюватися (гемофілія). Найефективніший стан обробляється цілою крові або трансфузією плазми.

Печінка вимагає вітаміну К для виробництва факторів коагуляції VII, IX та X. Родентициди, що містять кумінаріни або індійське, можуть знищити вітамін К, що призводить до кровотечі. Вуличні коти більш сприйнятливі до отруєння від роденцидів, оскільки вони мають більш реальну можливість їсти отруєних гризунів. Лікування полягає у введенні вітаміну К протягом декількох днів.

Розповсюджена внутрішньосудинна коагуляція (ICE) - вторинне ускладнення різних порушень. З двигуном внутрішнього згоряння фактори згортання активуються основною причиною, що призводить до утворення малих згустків у артиолах. Організм відповідає продуктам хімічно викликаних плазміногенів, який розчиняє згустки. У процесі розчинення утворюються антикоагулянти. Кінцевий результат - крововилив. Лікування DIS спрямоване на створення встановленої причини.